ГоловнаFAQ (Часті запитання)
Справді, Міжнародним агентством із досліджень раку (МАВР – ВООЗ) азбест класифікований як канцероген 1-ї категорії. Але при цьому не враховано патогенний потенціал різних видів азбесту, хоча доведено, що у амфіболів він в 100-500 разів вищий, ніж у хризотилу.
Якщо уважно подивитися весь перелік речовин, віднесених до цієї категорії, то ви побачите: бензин, хром, нікелевий склад, кварц, сонячна радіація, вінілхлорид, алкогольні напої, солона риба, тютюн, деревний пил, оральні контрацептиви, пасивне куріння, виробництво і ремонт взуття, виробництво меблів, видобуток вугілля, лиття заліза і сталі, робота з лакофарбовими виробами і гумова промисловість і т.п.
Класифікація Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) встановлює небезпеку субстанції, а не ризик. Близько чотирьохсот інших продуктів і промислових процесів визнані канцерогенними (доведені, ймовірні, можливі), але це не означає, що ми повинні заборонити їх використання, а тільки строго контролювати.
Можливо, найбільш яскравим прикладом служить вінілхлорид, який є канцерогеном 1 групи, але при цьому входить до складу полівінілхлоридних пластмас, що використовуються у виробництві тари для пиття, вікон, труб для питної води. Однак при цьому ніхто не вимагає заборони продуктів на його основі, і ніхто не маркує ці продукти, як ті, що містять канцероген.
Так, існують вичерпні свідчення, засновані на клінічних висновках епідеміологічних досліджень і мінеральному аналізі легеневої тканини, що свідчать про чітке розходження патогенного потенціалу хризотилу й амфіболів. Рівень ризику виникнення мезотеліоми для амфіболових азбестів від 100-500 разів вищий, ніж у хризотилу.
Нещодавно опубліковані дані показують, що захворюваність і смертність серед робітників, які контактують із хризотилом, у кілька разів нижча, ніж у робітників, які потрапили під вплив амфіболів (або суміші хризотилу й амфіболів). Результати аналізів на вміст мінеральних речовин у легеневій тканині за типами волокон свідчать, що в тканинах виявлена велика залишкова кількість волокон амфіболів.
Довідкові дані:
Wagner JC, Moncrieff CF, Coles R, Griffiths DM and Munday, DE (1986). Британський журнал промислової медицини (British Journal of Industrial Medicine 43: 391-395). Дослідження серед робочих судноверфі, що показує збільшення кількості амфіболів у легеневій тканині та збільшення кількості випадків азбестозу. Щодо хризотилу цього не відбувалося.
Wagner JC, Newhouse ML, Corrin B, Rossiter CER and Griffiths DM (1988). Британський журнал промислової медицини (British Journal of Industrial Medicine 45 (5): 301-308). Були досліджені легені 36 колишніх робітників азбестоцементної фабрики, на якій використовувався хризотил, крокидоліт і амозит. Вміст у легенях крокидоліта, амозіта був сильно пов’язаний з азбестозом і мезотеліомою, тоді як такого зв’язку щодо хризотилу і мулліту виявлено не було.
McConnell EE, Chevalier HJ, Hesterberg TW, Hadley JG, Mast RW (1994). Монографія – Токсичні канцерогенні дії твердих частинок в дихальному шляху (ILSI Monograph – Toxic and Carcinogenic Effects of Solid Particles in the Respiratory Tract.) Eds. DL Dungworth, JL Mauderly and G. Oberdorster. ILSI Press, Washington, DC (pp. 461-467) В дослідженні після вдихання було проведено порівняння впливу хризотилу і крокидоліту. Автори роблять висновок: крокидоліт – причина більшої кількості запальних процесів і на більш ранній стадії, ніж хризотил.
Звичайно, ні. Хоча противники азбесту використовують гасло “і одне волокно вбиває”.
Наведемо простий приклад. Кожну хвилину в легені звичайної людини надходить 10 літрів повітря. В повітрі навколишнього середовища міської і сільської місцевості міститься приблизно 1 волокно на літр (можливо, більше або менше в залежності від обставин). Таким чином, кожен день людина вдихає 14 400 літрів повітря (10 літрів х 60 хв. х 24 години), при цьому кожен літр містить одне волокно азбесту, які потрапляють в легені – це так званий нормальний рівень концентрації, який не завдає жодної шкоди здоров’ю.
Волокна азбесту в навколишньому повітряному середовищі були присутні ще задовго до початку комерційної експлуатації людиною родовищ азбесту. Волокна в атмосфері з’являються завдяки природній ерозії гірських порід по всьому світу і загальна кількість волокон надходять в атмосферу таким шляхом набагато вища, ніж за промислової розробки. В цілому, концентрація волокон у навколишньому повітряному середовищі складає приблизно 0,001 волокно на см. куб (1 волокно на літр). За таких рівнях ризик зовсім незначний, і в дійсності набагато нижчий, ніж інші ризики, такі як рівень природної радіації. Такий низький рівень ризику був названий ВООЗ “прийнятним”, Королівською комісією Онтаріо “незначним”.
Хризотил-цемент був винайдений в 1901 році в Австрії і використовується по сьогоднішній день у всьому світі. При змішуванні хризотилового волокна з цементом утворюються міцні хімічні та фізичні зв’язки, що дозволяють виробляти легкі та міцні будівельні вироби – шифер, листи, труби та багато іншого. При цьому хімічному процесі волокна хризотилу як би “замолочуються” в цементну матрицю і не здатні виділятися в навколишнє середовище при впливі води, сонця, вітру.
Дослідження, що проводяться в місцях, де широко використовується хризотил-цементна покрівля, не виявили збільшення концентрації волокон в навколишньому повітрі в порівнянні з природним рівнем змісту волокон.
Згідно з даними Міжнародної програми з хімічної безпеки, Environment Health Criteria 203, від 1998 року зазначено: «Відносний ризик виникнення раку легенів як правило не збільшується при дослідженні робочих асбестоцементного виробництва, а також кількох груп робітників азбестоцементного виробництва». (IPSC, EHC 203, 1998).
Довідкові дані:
Teichert U (1986). Staub Reinhaltung der Luft. 46: 432-434 Дані, що мають відношення до ступеня можливої емісії волокон з виробів з хризотил-цементу в навколишнє повітря були отримані при дослідженнях в період з 1980 по 1997 роки в різних країнах.
У Німеччині дослідження виділення волокон із хризотил-цементної покрівлі виявило низький рівень виділення, навіть за умови наявності невеликих вогнищ ушкодження поверхні шиферу. Вміст волокон хризотилу в районах, які використовують хризотил-цементну покрівлю був нижче рівня, прийнятого владою Німеччини, тобто нижче 1000 волокон на м3.
Felbermayer W, and Ussar MB (1980). Дослідницький звіт: Волокна, що знаходяться в повітрі, які виділяються азбестоцементними листами (Research Report: Airborne asbestos fibres eroded from asbestos cement sheets). Institute fur Umweltschutz and Emissionsfragen, Leoben, Austria. В Австрії, порівняння концентрації волокон азбесту в районах, які використовують і не використовують хризотил-цементну покрівлю (<0.0001 f / ml) призвело до висновку, що не існує статистично значного зв’язку між використанням хризотил-цементних матеріалів і концентрацією волокон хризотилу в навколишньому повітрі.
Safety & Welfare of Western Australia (1990). Звіт Робочої групи з азбестоцементних виробів. (Report of the Working Party on Asbestos Cement Products). В Австралії, було досліджено можливе виділення волокон з азбестоцементної покрівлі шкільних будівель в навколишнє повітря. В результаті вимірювань виявлено, що значення складає <0.0002 волокон на мілілітр.
Фіброз легенів, рак легенів і мезотеліома були виразно пов’язані з вдиханням респірабельних волокон азбесту. Цей зв’язок встановлена як для дози, так і для тривалості впливу. Зв’язок особливо сильний між мезотеліомою і впливом амфіболових груп азбесту.
Щодо дози впливу, то цей аспект був знову недавно досліджений, особливо вплив хризотилу при низьких рівнях концентрації.
Результати недавно опублікованих досліджень, де було досліджено вплив хризотилу на здоров’я при низьких рівнях концентрації, підтверджують такі твердження:
«При низьких рівнях впливу хризотилу на робочому місці, не виявлено збільшення захворюваності та смертності».
«При існуючому контрольованому рівні впливу в 1 волокно на см3 не існує серйозного ризику для здоров’я робітників, які контактують з хризотил-азбестом».
Довідкові дані:
Berry G, and Newhouse ML (1983). Британський журнал промислової медицини (British Journal of Industrial Medicine 40 (1): 1-7). Дослідження рівня смертності (1942-1980), проведене на фабриці з виробництва фрикційних матеріалів, що використовують переважно хризотил. У порівнянні з загальнонаціональним рівнем смертності, не виявлено підвищеного рівня смертності від раку легенів, раку шлунково-кишкового тракту або інших видів раку. Автор робить висновок: “Дослід, проведений на цій фабриці, що охоплює 40-річний період, показує, що застосування хризотилу не привело до очевидного зростання смертності”
Newhouse ML, and Sullivan KR (1989). Британський журнал промислової медицини (British Journal of Industrial Medicine 46 (3): 176-179.) Дослідження, проведене в 1989 році, тривало 7 років. Автори підтвердили, що не відбувалося збільшення рівня смертності від раку легенів або інших азбестообумовлених захворювань. Після 1950 року, гігієнічний контроль на фабриці був поліпшений, і з 1970 року рівень концентрації волокон на виробництві не перевищував 0,5-1,0 волокно на мілілітр. Автор робить висновок: “Встановлено, що при хорошому рівні контролю за станом навколишнього середовища на робочому місці, хризотил може використовуватися у виробництві та не має спричиняти збільшення смертності”.
Thomas HF, Benjamin IT, Elwood PC, and Sweetnam PM (1982). Британський журнал промислової медицини (British Journal of Industrial Medicine 39 (3): 273-276). Досліджено рівень смертності 1970 робітників, зайнятих у виробництві азбестоцементних виробів. Дослідження не виявило явного підвищеного коефіцієнта смертності від різних видів захворювань, включаючи всі новоутворення, раку легенів і плеври. Автор вказує: “Таким чином, загальні результати обстеження смертності наводять на думку, що обстежені робітники азбестоцементної фабрики не показали будь-якого підвищеного ризику в показниках загальної смертності через рак”.
McDonald JC, Liddell DK, Dufresne A, and McDonald AD (1993). Британський журнал промислової медицини (British Journal of Industrial Medicine 50: 1073-1081). Це дослідження, безсумнівно, найбільша когорта робітників, зайнятих при виробництві азбесту в провінції Квебек, коли-небудь досліджених і охоплює тривалий період. Когорта, була сформована в 1966 році і включала близько 11, 000 робітників, народжених між 1891-1920 роками.
Були проведені різноманітні вимірювання запиленості, з метою оцінити для кожного члена когорти рівень впливу в показниках тривалості, інтенсивності та розподілу за часом. Отримані дані про смертність показали, що рівень смертності значно відрізнявся від загальноприйнятого коефіцієнта смертності.
Азбестоцементні труби почали використовувати з 1920 року і вже до кінця 1980-х років приблизно 3 млн. кілометрів труб було укладено у всьому світі для цілей транспортування води. Результати більшості досліджень, опублікованих до теперішнього часу показують, що джерела води, перед тим як потрапити в азбестоцементну трубопровідну систему вже містять волокна азбесту (в основному коротше 1 мікрона) в кількості, що досягає кілька мільйонів волокон на літр. Загальновизнано, що труби не можуть значно підвищити вміст волокон в воді. Кількість волокон у воді до потрапляння в труби і після проходження по ним практично не змінюється. Що стосується ризику для здоров’я від наявності волокон в питній воді, то результати багаторічних лабораторних досліджень на тваринах, коли в їжу і воду щодня додавалося значна кількість волокон азбесту (кілька мільярдів волокон), показали відсутність впливу волокон хризотилу на шлунково-кишковий тракт. Епідеміологічні дослідження про вплив на організм людини волокон, що містяться в питній воді, також не показували будь-якого збільшення ризику виникнення захворюваності харчового тракту.
Згідно з публікацією ВООЗ Guidelines for Drinking-water Quality FIRST ADDENDUM TO THIRD EDITION, Volume 1, на сторінці 308 зазначено, що:
“…. Немає суттєвих свідчень того, що азбест, що проковтнули, є небезпечним для здоров’я, таким чином, встановлено, що немає необхідності встановлювати керівні значення для змісту азбесту в питній воді”. Навпаки, керівні значення ВООЗ існують для полівінілхлоридних труб на утримання вінілхлориду, що є канцерогеном 1 групи.
Довідкові дані:
Hallenbeck WH, Chen EH, Hesse CS, Patel-Mandlik K, and Wolff AH (1978). Журнал Американської Асоціації Водних робіт (Journal of American Water Works Association. 70 (2): 97-102) Дослідження 15 систем водозабезпечення в штаті Іллінойс (США), де деякі азбестоцементні труби досягали віку до 50 років, і при цьому вода мала не агресивне і помірно агресивне середовище, показали незначну різницю в кількості волокон у воді до надходження в трубопровідну систему і після проходження по ній.
Millette JR, Craun GF, Stober JA, Kraemer DF, Tousignant HG, Hidalgo E, Duboise RL, and Benedict J (1983. Environmental Health Perspectives. 53: 91-98 Деякі області в штаті Флорида одержували воду по азбестоцементних трубах протягом 30- 40 років. Автор робить висновок: “В даному дослідженні не виявлено ніяких доказів зв’язку між використанням азбестоцементних труб для транспортування питної води і рівнем смертності від раку шлунково-кишкового тракту”.
Безазбестові волоконні матеріали – як штучні (ПВА, скловолокно, керамічне волокно), так і виготовлені на основі інших натуральних матеріалів (целюлоза, базальтове волокно) –використовуються як замінники хризотилу. У промислово розвинених країнах вони знаходять повсюдне застосування в тих же областях, де застосовується хризотил. Існує сукупність показників конкурентоспроможності таких матеріалів, як ціна, технічні характеристики, легкість застосування, змішування, сумісність з іншими матеріалами, довговічність, і т.п.
Однак жодне з цих волокон не здатне замінити хризотил азбест за сукупністю своїх характеристик. Однак деякі замінники використовуються в тих областях, де хризотил азбест не може використовуватися (наприклад, високотемпературні вогнетривкі матеріали).
Порівняно з азбестом, докази біологічної активності волокон-замінників стали з’являтися зовсім нещодавно. За винятком дуже обмеженої кількості матеріалів (наприклад, мінеральної вати), ще належить провести епідеміологічні дослідження для визначення можливої небезпеки таких матеріалів для здоров’я людини.
Однак нещодавно опубліковані результати експериментів на клітинах, тканинах тварин показують, що всі вивчені матеріали мають певний рівень біологічної активності, тобто негативно впливають на організм.
Результати досліджень припускають, що виробництво та використання замінників має також контролюватися в частині рівня запиленості, особливо для матеріалів, що мають довгі волокна.
Довідкові дані:
Департамент праці США, Синтетичні Мінеральні Волокна. Опис небезпеки. U.S. Dept. Of Labor (OSHA) (Synthetic Mineral Fibers: Hazard Description)
Управління США з охорони праці та промислової гігієни (American Occupational Safety and Health Administration) оголосила, що скловолокно “обґрунтовано визначено як канцероген “. Доповідь OSHA заявляє, що “кілька епідеміологічних досліджень показують статистично значиме зростання ризику раку легенів та інших респіраторних захворювань серед робітників, зайнятих у виробництві скловолокна та мінеральної вати”.
Міжнародне Агентство з досліджень раку (ВООЗ). Штучні волокна. Монографія за оцінкою канцерогенного ризику хімічних речовин для людини. (International Agency for Research on Cancer (IARC) 1988. Man-Made Mineral Fibers: In IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Man, 43: 39-171, Lyon, France, WHO).
Міжнародне агентство з дослідження раку ВООЗ класифікувало скловолокно, мінеральне волокно, шлакволокно і керамічне волокно як “можливий канцероген для людини”.
INSERM Рада з медичних досліджень Франції, Експертна рада, Вплив на здоров’я волокон замінників, Париж, червень 1998 року. Витяг з резюме: (INSERM (French medical research council) Expert Council, Health effects of Substitute Fibres, Paris, June 1998: Додати Quote from the Executive Summary): На даний момент існує невизначеність щодо впливу волокон замінників азбесту на здоров’я людини, при цьому важливо переконатися, щоб рівні впливу на користувачів продукції, що містить волокна-замінники, були якомога нижчі.
Біоперсістенція канадського хризотилу після вдихання, (The biopersistence of Canadian chrysotile asbestos following inhalation, David M. Bernstein, Consultant in Toxicology, Geneva, Switzerland)
Результати проведених досліджень трьох провідних токсикологічних лабораторій в Швейцарії, Німеччині та США демонструють що, напівперіод очищення легенів від волокон хризотилу, тобто кількість діб необхідних для видалення 50% волокон, що залишаються в легенях після закінчення періоду впливу, складає приблизно 15 днів.
Хризотил також порівняли з найпопулярнішими штучними волокнами-замінниками. В результаті були отримані переконливі докази небезпеки замінників, виробники яких представляють їх як “екологічно чисті”: керамічне волокно має період напіврозпаду 60 днів, арамідне волокно – до 90 днів, целюлозне волокно – більш ніж 1000 днів, амфіболовий азбест (амозит) – близько 466 днів.
Хризотил-азбест понад 70 років був головним компонентом автомобільних фрикційних матеріалів, він надавав виробам міцність, гнучкість, стійкість до високих температур, що виникають під час тертя.
Всебічне дослідження, проведене за підтримки Агентства із захисту навколишнього середовища США, показало, що в середньому більш ніж 99,7% волокон хризотилу, що виділялися в навколишнє середовище в результаті експлуатації виробів, під час тертя перетворювалися під впливом високих температур в абсолютно іншу речовину – форстерит, матеріал, який не є канцерогеном. Більш того, було встановлено, що волокна азбесту (менш ніж 1%), що залишилися, не змінили своєї структури, а залишилися короткими волокнами розміром близько 0,3 мікрон.
Отже, виділення волокон, що відбувається в результаті використання гальмівних колодок та інших фрикційних матеріалів, – незначний факторо впливу на забруднення міського середовища. Значно більшу небезпеку становлять вихлопні гази і дрібнодисперсійні частки від автомобільних покришок, що виникають під час тертя об асфальт.
Довідкові дані:
Lynch JR (1968). Журнал Асоціації з контролю за забрудненням повітря (Journal of the Air Pollution Control Association. 18 (12): 824-826) Дослідження, проведене Службою громадського здоров’я Департаменту Здоров’я, Освіти і Соціального забезпечення (US Department of Health, Education and Welfare) надає докази , отримані при аналізі пилу, взятого з гальмівного барабана при заміні гальмівних колодок. Автори роблять висновок: “Тільки дуже невелика кількість азбесту знаходилося у вільному вигляді після експлуатації гальмівних колодок, інша частина волокон перетворилася в інший мінерал в результаті впливу високих температур. Таким чином, хоча міська повітряне середовище містить деяку кількість волокон, що з’являються в результаті використання гальмівних колодок , але при цьому ці волокна представляють дуже малу частину від загальної кількості азбесту, використовуваного при виробництві колодок “.
Jacko MG, DuCharme RT, and Somers JH (1973). Суспільство автомобільних інженерів (Society of Automotive Engineers, Reprint # 730548: 1813-1831) У даному звіті вчені з Bendix Corporation і Агентства з охорони навколишнього середовища США роблять висновок, що в середньому більш ніж 99,7% азбесту виділяється при експлуатації фрикційних матеріалів перетворюється в частинки олівіну та форестеріта.
Jaffrey S (1990). Аннали професійного здоров’я (Annals of Occupational Health. 34: 529-534). Дані, отримані при спостереженні за повітряним середовищем найбільш жвавих вулиць Лондона показують, що використання азбесту в гальмівних колодках не приводить до збільшення вмісту волокон азбесту в повітрі. Підрахунок кількості волокон біля найбільш завантажених вулиць в області Великого Лондона (автострада 1 – Північне кільце і підземний проїзд Юстон) показав значення від 0,0002 до 0,0004 волокон на мілілітр.
